Мой регион:
Войти через:
Лечение панических расстройств гомеопатическими средствами

Лечение панических расстройств гомеопатическими средствами

Издательство:

Автор: Глаз В.Г.

Год написания: 2016

Скачать книгу
  • Описание
  • Оглавление
  • Фрагмент книги
  • Читать онлайн



Новый труд ветерана Российской гомеопатии В.Г.Глаза

             


1.     Некоторые литературные данные по проблеме панических атак и панических расстройств.

2.       Эпидемиологические данные о панических атаках и панических расстройствах.

3.       Обзор заболеваний и состояний, коморбидных с паническими атаками и паническими расстройствами.

4.       Данные, полученные во время собственной многолетней гомеопатической практики лечения и наблюдения за пациентами, страдающими бронхиальной      

         астмой.

a.    Влияние метеорологических факторов.

b.    Влияние солнечной активности

5.       История болезни Бориса

a.        Патогенез Natrium Muriaticum

b.       Патогенез Sambucus nigra

6.       История болезни Алины

a.        Патогенез Ignatia amara

b.       Патогенез Kalium carbonicum     

7.       Симптомы панических атак у Алины и Бориса.

8.     Общая симптоматика панической атаки у Алины и Бориса.                          

  

Некоторые литературные данные по проблеме панических атак и панических расстройств

Впервые диагноз ПА был введен в Международную классификацию в 1980 г. как нервно-психическое расстройство со специфической симптоматикой и клиническим состоянием.
Слово "паника" берет свое происхождение от имени древнегреческого бога Пана. Согласно мифам, неожиданно появлявшийся Пан вызывал такой ужас, что человек опрометью бросался бежать, не разбирая дороги, не отдавая себе отчета в том, что само бегство могло грозить ему гибелью, «ноги бежали впереди головы».
Характерными признаками ПА является внезапное возникновение без каких-либо предвестников, бурное развитие атаки и окончание приступа без какой-либо терапии через определенный промежуток времени, различный у разных пациентов. ПА часто возникают при полной релаксации: во сне, на отдыхе. Характерно также появление сильнейшего страха, сопровождаемого тревогой, беспокойством, невозможностью справиться со своим состоянием и желанием "спрятаться", переждав, или вообще исчезнуть, не существовать.
ПА сопровождаются определенными соматическими расстройствами. Прежде всего это — удушье, головная боль, возможно головокружение, сильное сердцебиение.
Очень сильны страх смерти, инсульта, инфаркта, страх сойти с ума, страх собственного страха, страх удушья.
Пациент ощущает себя как бы в небытии, "я есть и одновременно меня нет". Муки пациента во время ПА настолько сильны, что возникает острое желание уйти из жизни только ради того, чтобы скорее избавиться от этих невыносиях мук.
Очень характерно патологическое ощущение времени. Например, пациенту кажется, что проходили часы непрерывных страданий, а приступ продолжался всего 15-30 минут или около часа.
Интересно отметить, что впервые невроз страха был описан Зигмундом Фрейдом в 1892 г. Он описывал этот невроз следующим образом:
Основным симптомом является появление чувства страха, сопровождаемого тревогой и беспокойством. Чаще всего этот невроз возникает остро, реже — постепенно. Интенсивность его колеблется от легкого чувства тревоги до приступов ужаса.
Страх первичен и не вызван какими-либо особыми переживаниями. Состояние невроза страха характеризуется внутренней напряженностью, неопределенностью и немотивированностью страха, тревоги, беспокойства, ожиданием неопределенной опасности, чего-то страшного. Возникнув, страх может владеть больным в течение дней, недель, месяцев.
Сограсно Фрейду, первое появление страхов относится к детскому возрасту. Сильные эмоциональные стрессы, пережитые в детстве, могут привести к появлению и развитию невроза страха у взрослых.
В своих ранних работах Фрейд описывал также невроз беспокойства, причем он различал 2 синдрома невроза беспокойства: "ожидание беспокойства" и менее частый — "приступ беспокойства". Фрейд подчеркивал, что приступы беспокойства могут сочетаться с мыслями (страхом) внезапной смерти или грозящим безумии.
Приступы беспокойства могут вызывать парестезию и могут быть спровоцированы одной или несколькими соматическими функциями, например, дыхания, сердечной деятельности, вазомоторной иннервации или деятельности желез внутренней секреции.
Фрейд указывает, что пациенты, страдающие приступами бескпокойства, относили беспокойство к фону или описывали его довольно неопределенно как тяжелое чувство дискомфорта и т.п. Это утверждение подтверждается современными психиатрами.
Описания Фрейдом "ожидания беспокойства" и "приступов беспокойства" очень похожи на современные диагнозы соответственно GAD (генерализованных расстройств, вызванных беспокойством, тревогой) и панических расстройств (нарушений).
Однако потребовалось почти 100 лет прежде, чем панические расстройства были включены в DSM-III-R (Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders) Диагностический и Статистический Справочник по Психическим Расстройстам (в 3-м отредактированном издании Американской Психиатрической Ассоциации) , как определенные психиатрические заболевания.
По-видимому, клиническое наследие З.Фрейда было в определенной степени предано забвению вследствие неприятия его психоанализа официальной медициной.
Панические расстройства получили великое множество названий. В СССР и России врачи используют термины:
Нейроциркуляторная дистония, Вегетативный невроз (или криз), Вегетососудистая дистония, Симпато-адреналовый криз, Синдром напряжения, Нейротахикардия, Кардионевроз, Вазомоторный невроз и другие диагнозы, которые отражают представление о нарушениях вегетативной нервной системы в 
в зависимости от ведущего симптома. 

Положение кардинально изменилось после публикации серьезного исследования д-ра Дональда Клайна (1964), показавшего, что генерализованное беспокойство (GAD) и панические расстройства должны лечиться принципиально различными препаратами. "Ожидание беспокойства" поддается лечению ангзиолитиками (барбитураты, хлордиазепоксид, мепробамат и малые дозы фенотиазинов). А ПА лечатся только длительным применением трициклических антидепрессантов, например, имипрамина.
Несколько слов о д-ре Дональде Клайнe:
Дональд Клайн родился в Америке в 1928 г. Его мать в двухлетнем возрасте привезли в Америку из России. За свою научно-практическую деятельность Д.Клейн был награжден 21 почетной наградой за выдающиеся достижения в области психиатрии.. Из них 2 золотые медали — в 1990 г. "Общества биологической психиатрии" и в 1993 г. за "Выдающиеся достижения в психиатрии" Нью-Йоркской Академией медицины. Им написано 20 книг.

Благодаря многочисленным фундаментальным работам Дональда Клайна - врача-психиатра — ПА как нервно-психическое расстройство было официально признано и получило признание во всем мире.
В 1967 году, доктора Принстонского Исследовательского Медицинского центра Питтс и МакКлур (Pitts and McClure) показали, что ПА имеют "физиологические маркеры". До определенной степени ПА могут быть спровоцированы и ускорены внутривенным введением 0,5 мг содиум лактата пациентам, склонным к спонтанной панике.
Введение лактата, соли молочной кислоты, здоровым волонтерам не вызывает ПА. Лактат образуется в клетках в процессе дыхания и содержится почти во всех органах и тканях человека, особенно концентритуясь в мышцах. При полноценном снабжении кислородом лактат в крови не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии он накапливается, вызывая чувство мышечной усталости, нарушая процессы тканевого дыхания, тем самым провоцируя возникновение ПА.
Последующие исследования Клайнa представляют обширные свидетельства паникогенических свойств содиум лактата, а также СО2 и лекарств, воздействующих на мозг. Многие считают, что ПА обусловлены нарушением химических процессов в мозге, вследствие чего мозг получает и принимает ложные сигналы бедствия. Демонстрация существования физиологических маркеров и лечение панических расстройств специфическими лекарствами предполагают, что ПА является выходом дефективных мозговых связей (цепочек), действующих неадекватно.
Новый прорыв произошел через несколько лет после включения панических расстройств в DSM III ( Диагностический и Статистический Справочник по Психическим Расстройстам в 3-м издании). Действительно, демонстрация того, что лактатно индуцируемые ПА не активируют ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, явилась знаменательным открытием, таким же, как дифференциация клинической паники от похожих стрессовых реакций и обычного страха.
Эти исследования поставили под вопрос когнитивные гипотезы, приравнивающие клинические паники к страху, возникающему при катастрофической ситуации вследствие поступающих от организма сигналов. Проведенные исследования привели Д. Клайнa к предположению, что клиническая паника связана со страхом удушья. Согласно гипотезе Клайнa, ПА являются последствием возникновения тревоги удушья. Это выражается во внезапном дыхательном недомогании, после чего следует краткая гипервентиляция, паника и непреодолимое желание бежать.
Д. Клайн (1993) утверждает, что гипотеза ложной тревоги удушья объясняет в достаточной мере гиперсенситивность пациентов к СО2 и лактату, и возникновение ПА при релаксации и во время сна, а также учащение ПА во время состояния злобы и гнева, ухудшении настроения, и в то же время уменьшение числа ПА при беременности, родах и лактации. В реальности ПА , индуцируемые СО2 и лактатом, остаются лучшей моделью клинических ПА.
Д. Клайн обнаружил, что уровни СО2 и лактата в мозгу повышаются, когда пациент испытывает удушье. Он предположил, что и лактат, и СО2 могут посылать в мозг сигналы, предупреждающие о приближающемся удушье. До настоящего времени клиническая теория инициирующейся мозгом "системы тревоги удушья" не получила подтверждения.
Д. Клайн (1962) считает, что клинические исследования дают основания предположить, что внезапная потеря близкого человека, несчастье или последствия детской тревоги при расставании с родителями могут являться предпосылкой возникновения спонтанных ПА. Связь панических расстройств и последствий детской тревожности вследствие разлуки с родителями также подтверждается доказанной эффективностью введения имипрамина при указанной детской патологии (D.Klein, 1973).
Необходимость обобщенного объяснения этих факторов привела Д. Клайнa и его коллегу, д-ра Мориса Претера (Maurice Preter, MD) (2008) к расширению теории ложной тревоги удушья. Они считают, что поскольку опиоидные системы играют значительную роль и в дыхании, и в расстройствах вследствие разлуки, можно предположить, что ПА возникают из-за эпизодической дисфункции опиэргических систем, что в результате снижает порог "ложной тревоги удушья".
Воздействие серотонина как антиспастического агента по-видимому снижает чувствительность "системы тревоги удушья" и может помочь таким пациентам.
Неоценим огромный вклад Д. Клайнa в разработку теории причин воозникновения и развития ПА. Однако невозможно объяснить теорией "ложной тревоги удушья" все многочисленные случаи возникновения ПА.
В связи с этим надо отметить другие значительные исследования, касающиеся данной проблемы.
Многократные исследования показали, что ПА имеет вполне реальную патофизиологическую основу. В свете этого необходимо рассмотреть теорию воздействия гормональных выбросов надпочечников на возникновение ПА.
О функциональной деятельности надпочечников судят по количеству выделяемых ими в кровь гормонов, в частности, адреналина, норадреналина, кортизола. Вредные воздействия на организм человека резко повышают функциональную деятельность надпочечников, что вызывает форсированный выброс адренокортикальных гормонов.
ПА — состояние, связанное с внезапным выделением в кровь огромного количества адреналина, при котором наступает состояние передозировки этим биологически активным веществом, являющимся биохимическим катализатором стрессового состояния. В таких случаях можно говорить о возникновении симпато-адреналового криза, запускаемого мозгом.
В организме адреналин достаточно быстро разрушается, вступая в биохимические реакции, надпочечники перестают производить адреналин и "атака на человека" прекращается. Способность надпочечников вырабатывать адреналин на время снижается, после чего ПА прекращается.
Такие выбросы адреналина, выделяемые в кровь, попадают в мозг. При этом адреналин воздействует на деятельность гипоталамуса, гипофиза, что в свою очередь вызывает изменение функциональной деятельности эндокринной и двигательной систем.
Повышенная активность определенных областей мозга и задействованных систем вызывает характерные симптомы ПА. Эти симптомы сами по себе являются источником стресса для больного и могут вызвать вторую и третью волну ПА.
Подобные внезапные изменения функций выше упомянутых систем способны вызвать ПА у людей конституционально предрасположенных к такой патологии, т.е. тип тревожно-мнительной личности, у которой повышен уровень гомеостаза "гормонов тревоги" в крови (катехоламинов, серотонина, дофамина).
Поскольку функциональное и морфологическое состояние надпочечников подвержено влиянию геогелиомагнитных активных энергетических выбросов, атмосферному влиянию, влиянию стрессовых ситуаций, зависит от биоритмологических характеристик человека и от некоторых других параметров, то форсированные выбросы гормонов могут происходить внезапно и непредсказуемо.

Возврат к списку